Hiperoxaluria secundaria: causas y consecuencias de la enfermedad renal crónica

Resumen: La hiperoxaluria secundaria es un trastorno metabólico caracterizado por un aumento en la excreción urinaria de oxalato. La etiología puede deberse a un aumento de la ingesta de oxalato o sus precursores, una disminución en la eliminación a nivel digestivo o un aumento en la excreción renal...

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Main Authors: Loreto Mariscal de Gante, Laura Salanova, Mariel Valdivia Mazeyra, Rosario Serrano Pardo, Borja Quiroga
Format: Article
Language:Spanish
Published: Elsevier 2025-01-01
Series:Nefrología
Subjects:
Online Access:http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0211699524000572
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Description
Summary:Resumen: La hiperoxaluria secundaria es un trastorno metabólico caracterizado por un aumento en la excreción urinaria de oxalato. La etiología puede deberse a un aumento de la ingesta de oxalato o sus precursores, una disminución en la eliminación a nivel digestivo o un aumento en la excreción renal. Recientemente, se ha descubierto el papel del transportador solute carrier family 26 member 6 (SLG26A6) la etiopatogenia de esta enfermedad, presente tanto a nivel intestinal como renal, su mecanismo de acción se ve alterado en situaciones de inflamación sistémica y síndrome metabólico, lo que podría explicar el aumento creciente de los casos de hiperoxaluria secundaria en las últimas décadas. El tratamiento incluye medidas higiénico dietéticas, así como fármacos orientados a disminuir su absorción a nivel intestinal aumentando la excreción fecal. Diferentes fármacos inmunomoduladores, modificadores del microbioma y los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa-2 (iSGLT2) podrían constituir nuevas dianas terapéuticas. En el momento actual no disponemos de tratamientos específicos para la hiperoxaluria secundaria, por lo que el diagnóstico precoz y las medidas orientadas a prevenir el avance de la insuficiencia renal son actualmente las principales herramientas terapéuticas. Abstract: Secondary hyperoxaluria is a metabolic disorder characterized by an increase in urinary oxalate excretion. The etiology may be due to an increase in the intake of oxalate or its precursors, a decrease in elimination at the digestive level, or an increase in renal excretion. Recently, the role of the SLC26A6 transporter in the etiopathogenesis of this disease has been discovered. It is present at both the intestinal and renal levels. Its mechanism of action is altered in situations of systemic inflammation and metabolic syndrome, which could explain the growing increase in cases of secondary hyperoxaluria in recent decades. Treatment includes hygienic dietary measures, as well as drugs aimed at reducing its absorption at the intestinal level by increasing fecal excretion. Different immunomodulatory drugs, microbiome modifiers and SGLT2 inhibitors could constitute new therapeutic targets. At present, we do not have specific treatments for secondary hyperoxaluria, so early diagnosis and measures aimed at preventing the progression of kidney failure are currently the main therapeutic tools.
ISSN:0211-6995