β2受体对心肌梗死大鼠心肌细胞钠钙交换电流调控

【目的】研究β肾上腺素受体(β受体)对心肌梗死大鼠心肌细胞钠钙交换电流(INCX)调控作用的信号转导途径【方法】 雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为正常对照和心肌梗死(MI)组,制作MI模型采用经典的酶分离心肌细胞方法,应用全细胞膜片钳技术记录INCX,予以β受体激动剂salbutamolcAMP激动剂forskolin抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS PKA抑制剂H89及Gi蛋白抑制剂后记录INCX的变化【结果】 在正常和梗死后4周心肌细胞,forskolin可使INCX电流密度升高108.9%和70.3%(P < 0.05),抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS可抑制sal...

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Format: Article
Language:zho
Published: Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University 2011-01-01
Series:Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
Subjects:
Online Access:http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/44107626/
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collection DOAJ
description 【目的】研究β肾上腺素受体(β受体)对心肌梗死大鼠心肌细胞钠钙交换电流(INCX)调控作用的信号转导途径【方法】 雄性健康Wistar大鼠30只,随机分为正常对照和心肌梗死(MI)组,制作MI模型采用经典的酶分离心肌细胞方法,应用全细胞膜片钳技术记录INCX,予以β受体激动剂salbutamolcAMP激动剂forskolin抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS PKA抑制剂H89及Gi蛋白抑制剂后记录INCX的变化【结果】 在正常和梗死后4周心肌细胞,forskolin可使INCX电流密度升高108.9%和70.3%(P < 0.05),抑制性cAMP类似物Rp-cAMPS可抑制salbutamol升高INCX电流密度的作用 (P < 0.05), PTX能增大salbutamol的作用,INCX电流密度较单独予以salbutamol升高36.8%和50.6%(P < 0.05), H89可抑制salbutamol升高INCX电流密度的作用(P < 0.05)【结论】 β受体激动可能通过Gi-cAMP-PKA途径参与调节INCX
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institution Kabale University
issn 1672-3554
language zho
publishDate 2011-01-01
publisher Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
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series Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
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全细胞膜片钳技术
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