白三烯受休拈抗剂孟鲁斯特对小鼠气道炎症的抑制作用

[目的}探讨曰三烯受体1桔抗剂孟鲁斯特(montelukasl,MK)抑制小鼠气道炎症的作用及可能的 机制。【方法}致敏的BALB/c小鼠待续吸入10叭L雾化卯白蛋白(OVA)30 111in,OVA吸入前2d开始连续3cl 或5J尾静脉给予MK或生理盐水(saline),OVA吸入后24h及72h取材,瑞氏染色观察支气管肺泡泄洗液 (bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中炎症细胞的渗出情汜ELISA方法检测血清、BALF和肺组织中有关细胞因子水平;HE、刚果红染色观察肺组织炎症细胞的渗出;免疫组化染色观察血管内皮细胞黏附分子-l(VCAM-1)和 嗜酸性粒细...

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Main Author: 李雯
Format: Article
Language:zho
Published: Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University 2005-01-01
Series:Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
Online Access:http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43584457/
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description [目的}探讨曰三烯受体1桔抗剂孟鲁斯特(montelukasl,MK)抑制小鼠气道炎症的作用及可能的 机制。【方法}致敏的BALB/c小鼠待续吸入10叭L雾化卯白蛋白(OVA)30 111in,OVA吸入前2d开始连续3cl 或5J尾静脉给予MK或生理盐水(saline),OVA吸入后24h及72h取材,瑞氏染色观察支气管肺泡泄洗液 (bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中炎症细胞的渗出情汜ELISA方法检测血清、BALF和肺组织中有关细胞因子水平;HE、刚果红染色观察肺组织炎症细胞的渗出;免疫组化染色观察血管内皮细胞黏附分子-l(VCAM-1)和 嗜酸性粒细胞趋化因子(eot,ixin)的表达,原位杂交研究IL-5mRNA的变化,[绪果】给予MK5 d减少BALF嗜 酸性粒细胞渗出达90%以上,嗜酸性粒细胞减少随MK剂量(10、25、62.5mg/kg)的增加呈显效关系。ELISA结 果表明给予3cl MK使肺、血清和BALF中IL-5、IL-4水平显著降低,肺IL-13含扯也明显减少(P<0.05), 但 MK组肺组织eotaxin下降saline组比较尤明显差异(P>0.05)。免疫组化显示MK组肺组织VCAM-1和 eotaxin表达比saline组明显减弱;原位杂交可见MK组肺组织IL-5mRNA的长达比saline组减弱。【结论)MK 减轻气道炎症,可能通过抑制VCAM-1表达和IL-5、IL-4、IL-13等细胞因子分泌起作用。急性哮喘中应用大剂 最MK抗炎治疗值得进一步探讨。
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publishDate 2005-01-01
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spelling doaj-art-9c3f1bcf85644327834a572948939b672025-01-15T03:17:32ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542005-01-012643584457白三烯受休拈抗剂孟鲁斯特对小鼠气道炎症的抑制作用李雯[目的}探讨曰三烯受体1桔抗剂孟鲁斯特(montelukasl,MK)抑制小鼠气道炎症的作用及可能的 机制。【方法}致敏的BALB/c小鼠待续吸入10叭L雾化卯白蛋白(OVA)30 111in,OVA吸入前2d开始连续3cl 或5J尾静脉给予MK或生理盐水(saline),OVA吸入后24h及72h取材,瑞氏染色观察支气管肺泡泄洗液 (bronchoalveolar lavage fluid, BALF)中炎症细胞的渗出情汜ELISA方法检测血清、BALF和肺组织中有关细胞因子水平;HE、刚果红染色观察肺组织炎症细胞的渗出;免疫组化染色观察血管内皮细胞黏附分子-l(VCAM-1)和 嗜酸性粒细胞趋化因子(eot,ixin)的表达,原位杂交研究IL-5mRNA的变化,[绪果】给予MK5 d减少BALF嗜 酸性粒细胞渗出达90%以上,嗜酸性粒细胞减少随MK剂量(10、25、62.5mg/kg)的增加呈显效关系。ELISA结 果表明给予3cl MK使肺、血清和BALF中IL-5、IL-4水平显著降低,肺IL-13含扯也明显减少(P<0.05), 但 MK组肺组织eotaxin下降saline组比较尤明显差异(P>0.05)。免疫组化显示MK组肺组织VCAM-1和 eotaxin表达比saline组明显减弱;原位杂交可见MK组肺组织IL-5mRNA的长达比saline组减弱。【结论)MK 减轻气道炎症,可能通过抑制VCAM-1表达和IL-5、IL-4、IL-13等细胞因子分泌起作用。急性哮喘中应用大剂 最MK抗炎治疗值得进一步探讨。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43584457/
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