硫化氢通过抑制ｐ３８ ＭＡＰＫ通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的Ｈ９Ｃ２ 心肌细胞损伤和炎症
【目的】 探讨外源性硫化氢（Ｈ２Ｓ）能否通过抑制ｐ３８ 丝裂原激活蛋白激酶（ｐ３８ ＭＡＰＫ）通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的Ｈ９Ｃ２ 心肌细胞损伤和炎症。【方法】 采用细胞计数试剂盒８（ＣＣＫ－８）检测心肌细胞的存活率；ＥＬＩＳＡ法检测细胞培养液中白介素－１β（ＩＬ－１β）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的水平；蛋白质免疫印迹法（Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ）测定ｐ３８ ＭＡＰＫ和ＲＩＰ３ 蛋白（反映坏死性凋亡的指标）的蛋白水平；双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧（ＲＯＳ）水平；罗丹明１２３ 染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位（ＭＭＰ）。【结果】 Ｈ９Ｃ２心肌细胞经３５ ｍｍｏ...
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| Main Author: | |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | zho |
| Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2016-01-01
|
| Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43572285/ |
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| author | 梁伟杰 |
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| description | 【目的】 探讨外源性硫化氢（Ｈ２Ｓ）能否通过抑制ｐ３８ 丝裂原激活蛋白激酶（ｐ３８ ＭＡＰＫ）通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的Ｈ９Ｃ２ 心肌细胞损伤和炎症。【方法】 采用细胞计数试剂盒８（ＣＣＫ－８）检测心肌细胞的存活率；ＥＬＩＳＡ法检测细胞培养液中白介素－１β（ＩＬ－１β）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的水平；蛋白质免疫印迹法（Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ）测定ｐ３８ ＭＡＰＫ和ＲＩＰ３ 蛋白（反映坏死性凋亡的指标）的蛋白水平；双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧（ＲＯＳ）水平；罗丹明１２３ 染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位（ＭＭＰ）。【结果】 Ｈ９Ｃ２心肌细胞经３５ ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖（高糖，ＨＧ）作用２４ ｈ，胞内ＲＩＰ３ 的蛋白水平明显增加，应用３ μｍｏｌ／Ｌ ＳＢ２０３５８０（ｐ３８ ＭＡＰＫ抑制剂）预处理心肌细胞６０ ｍｉｎ能明显地抑制ＨＧ对ＲＩＰ３ 蛋白水平的上调作用；另一方面，ＨＧ可上调磷酸化（ｐ）ｐ３８ ＭＡＰＫ的蛋白水平，应用１００ μｍｏｌ／Ｌ ｎｅｃｒｏｓｔａｔｉｎ－１（Ｎｅｃ－１，坏死性凋亡的特异性抑制剂）共处理心肌细胞２４ ｈ能阻断ＨＧ对ｐ－ｐ３８ ＭＡＰＫ蛋白水平的上调作用；而４００ μｍｏｌ／Ｌ ＮａＨＳ（为Ｈ２Ｓ的供体）预处理心肌细胞３０ ｍｉｎ能同时抑制ＨＧ对ＲＩＰ３ 和ｐ－ｐ３８ ＭＡＰＫ蛋白水平的上调作用。此外，４００ μｍｏｌ／Ｌ ＮａＨＳ、３ μｍｏｌ／Ｌ ＳＢ２０３５８０预处理或１００ μｍｏｌ／Ｌ Ｎｅｃ－１共处理心肌细胞均可抑制ＨＧ引起的心肌细胞毒性、氧化应激、线粒体损伤和炎症反应，使细胞存活率升高，ＲＯＳ生成、ＭＭＰ丢失及ＩＬ－１β和ＴＮＦ－ɑ的分泌水平减少。【结论】 抑制ｐ３８ ＭＡＰＫ通路和坏死性凋亡的相互作用可能是外源性Ｈ２Ｓ对抗高糖引起的Ｈ９ｃ２ 心肌细胞损伤和炎症的重要作用机制之一。 |
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| institution | Kabale University |
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| publishDate | 2016-01-01 |
| publisher | Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University |
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| series | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| spelling | doaj-art-65d82bd542264baeae88ec99505529822025-01-15T02:39:17ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542016-01-013743572285硫化氢通过抑制ｐ３８ ＭＡＰＫ通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的Ｈ９Ｃ２ 心肌细胞损伤和炎症梁伟杰【目的】 探讨外源性硫化氢（Ｈ２Ｓ）能否通过抑制ｐ３８ 丝裂原激活蛋白激酶（ｐ３８ ＭＡＰＫ）通路和坏死性凋亡的相互作用对抗高糖引起的Ｈ９Ｃ２ 心肌细胞损伤和炎症。【方法】 采用细胞计数试剂盒８（ＣＣＫ－８）检测心肌细胞的存活率；ＥＬＩＳＡ法检测细胞培养液中白介素－１β（ＩＬ－１β）和肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）的水平；蛋白质免疫印迹法（Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ）测定ｐ３８ ＭＡＰＫ和ＲＩＰ３ 蛋白（反映坏死性凋亡的指标）的蛋白水平；双氯荧光素染色荧光显微镜照相测定细胞内活性氧（ＲＯＳ）水平；罗丹明１２３ 染色荧光显微镜照相测定线粒体膜电位（ＭＭＰ）。【结果】 Ｈ９Ｃ２心肌细胞经３５ ｍｍｏｌ／Ｌ葡萄糖（高糖，ＨＧ）作用２４ ｈ，胞内ＲＩＰ３ 的蛋白水平明显增加，应用３ μｍｏｌ／Ｌ ＳＢ２０３５８０（ｐ３８ ＭＡＰＫ抑制剂）预处理心肌细胞６０ ｍｉｎ能明显地抑制ＨＧ对ＲＩＰ３ 蛋白水平的上调作用；另一方面，ＨＧ可上调磷酸化（ｐ）ｐ３８ ＭＡＰＫ的蛋白水平，应用１００ μｍｏｌ／Ｌ ｎｅｃｒｏｓｔａｔｉｎ－１（Ｎｅｃ－１，坏死性凋亡的特异性抑制剂）共处理心肌细胞２４ ｈ能阻断ＨＧ对ｐ－ｐ３８ ＭＡＰＫ蛋白水平的上调作用；而４００ μｍｏｌ／Ｌ ＮａＨＳ（为Ｈ２Ｓ的供体）预处理心肌细胞３０ ｍｉｎ能同时抑制ＨＧ对ＲＩＰ３ 和ｐ－ｐ３８ ＭＡＰＫ蛋白水平的上调作用。此外，４００ μｍｏｌ／Ｌ ＮａＨＳ、３ μｍｏｌ／Ｌ ＳＢ２０３５８０预处理或１００ μｍｏｌ／Ｌ Ｎｅｃ－１共处理心肌细胞均可抑制ＨＧ引起的心肌细胞毒性、氧化应激、线粒体损伤和炎症反应，使细胞存活率升高，ＲＯＳ生成、ＭＭＰ丢失及ＩＬ－１β和ＴＮＦ－ɑ的分泌水平减少。【结论】 抑制ｐ３８ ＭＡＰＫ通路和坏死性凋亡的相互作用可能是外源性Ｈ２Ｓ对抗高糖引起的Ｈ９ｃ２ 心肌细胞损伤和炎症的重要作用机制之一。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43572285/硫化氢ｐ３８ 丝裂原激活蛋白激酶坏死性凋亡相互作用高糖心肌细胞 |
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