激活Nrf2-ARE通路改善尿毒症患者血清诱导的内皮细胞功能障碍及其机制
【目的】探讨激活核因子E2相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应元件（ARE）通路改善尿毒症患者血清诱导的内皮细胞功能障碍的作用及其机制。【方法】体外培养人主动脉内皮细胞，分别与10%正常人血清、10%非糖尿病尿毒症患者血清及10%糖尿病尿毒症患者血清共培养，同时用20 μmol/L叔丁基对苯二酚（tBHQ）预处理人主动脉内皮细胞4 h，实验分为6 组：正常人血清组、非糖尿病尿毒症患者血清组、糖尿病尿毒症患者血清组、正常人血清+tBHQ组、非糖尿病尿毒症患者血清+tBHQ组、糖尿病尿毒症患者血清+tBHQ组。流式细胞学技术检测细胞凋亡率、一氧化氮（NO）含量；Western blotting检测内...
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| Main Authors: | , , , |
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| Format: | Article |
| Language: | zho |
| Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2017-01-01
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| Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43568889/ |
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| author | 邓文婕 张群子 邓琼霞 娄探奇 |
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| description | 【目的】探讨激活核因子E2相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应元件（ARE）通路改善尿毒症患者血清诱导的内皮细胞功能障碍的作用及其机制。【方法】体外培养人主动脉内皮细胞，分别与10%正常人血清、10%非糖尿病尿毒症患者血清及10%糖尿病尿毒症患者血清共培养，同时用20 μmol/L叔丁基对苯二酚（tBHQ）预处理人主动脉内皮细胞4 h，实验分为6 组：正常人血清组、非糖尿病尿毒症患者血清组、糖尿病尿毒症患者血清组、正常人血清+tBHQ组、非糖尿病尿毒症患者血清+tBHQ组、糖尿病尿毒症患者血清+tBHQ组。流式细胞学技术检测细胞凋亡率、一氧化氮（NO）含量；Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、醌氧化还原酶1（NQO1）的表达情况，同时检测细胞丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽（GSH）的水平。【结果】尿毒症患者血清培养的人主动脉内皮细胞有显著的功能障碍，细胞凋亡率、MDA水平增高（P < 0.05）；NO含量、P-eNOS Ser1177 /eNOS（丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶，P-eNOS Ser1177 ）、SOD、 CAT及GSH的水平均降低（P < 0.05）；tBHQ预处理可降低尿毒症血清条件下人主动脉内皮细胞的凋亡率和MDA含量（P < 0.05），增加NO的产生、eNOS-mRNA表达、P-eNOS Ser1177 /eNOS、SOD、CAT和GSH的水平（P < 0.05）。【结论】激活Nrf2-ARE通路可改善尿毒症血清诱导的人主动脉内皮细胞功能障碍，增强抗氧化应激反应可能是其机制之一。 |
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| institution | Kabale University |
| issn | 1672-3554 |
| language | zho |
| publishDate | 2017-01-01 |
| publisher | Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University |
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| series | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| spelling | doaj-art-06a2b79cf362465a8e4227c35cf30dab2025-01-15T02:38:12ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542017-01-013843568889激活Nrf2-ARE通路改善尿毒症患者血清诱导的内皮细胞功能障碍及其机制邓文婕张群子邓琼霞娄探奇【目的】探讨激活核因子E2相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应元件（ARE）通路改善尿毒症患者血清诱导的内皮细胞功能障碍的作用及其机制。【方法】体外培养人主动脉内皮细胞，分别与10%正常人血清、10%非糖尿病尿毒症患者血清及10%糖尿病尿毒症患者血清共培养，同时用20 μmol/L叔丁基对苯二酚（tBHQ）预处理人主动脉内皮细胞4 h，实验分为6 组：正常人血清组、非糖尿病尿毒症患者血清组、糖尿病尿毒症患者血清组、正常人血清+tBHQ组、非糖尿病尿毒症患者血清+tBHQ组、糖尿病尿毒症患者血清+tBHQ组。流式细胞学技术检测细胞凋亡率、一氧化氮（NO）含量；Western blotting检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、醌氧化还原酶1（NQO1）的表达情况，同时检测细胞丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及谷胱甘肽（GSH）的水平。【结果】尿毒症患者血清培养的人主动脉内皮细胞有显著的功能障碍，细胞凋亡率、MDA水平增高（P < 0.05）；NO含量、P-eNOS Ser1177 /eNOS（丝氨酸1177磷酸化内皮型一氧化氮合酶，P-eNOS Ser1177 ）、SOD、 CAT及GSH的水平均降低（P < 0.05）；tBHQ预处理可降低尿毒症血清条件下人主动脉内皮细胞的凋亡率和MDA含量（P < 0.05），增加NO的产生、eNOS-mRNA表达、P-eNOS Ser1177 /eNOS、SOD、CAT和GSH的水平（P < 0.05）。【结论】激活Nrf2-ARE通路可改善尿毒症血清诱导的人主动脉内皮细胞功能障碍，增强抗氧化应激反应可能是其机制之一。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43568889/尿毒症内皮细胞功能障碍氧化应激内皮型一氧化氮合酶（eNOS）核因子E2相关因子2-抗氧化反应元件（Nrf2-ARE）叔丁基对苯二酚（tBHQ） |
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