副干酪乳杆菌抑制动脉粥样硬化进展的作用及其机制 - 王小惠; 白新秀; 朱姗姗; 刘鲁笛; 赵雅文; 杨嘉璐; 夏敏 (Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban)
目的探讨副干酪乳杆菌（Lpa）抑制动脉粥样硬化进展的作用及其机制。方法采用8周龄的雄性载脂蛋白E基因敲除（ApoE-/-）小鼠建立动脉粥样硬化模型，随机分为3组： ①正常饲料对照组，10只ApoE-/-小鼠； ②模型组：10只ApoE-/-小鼠，高脂高胆固醇饲料+PBS灌胃；③副干酪乳杆菌干预组：10只ApoE-/-小鼠，高脂高胆固醇饲料+副干酪乳杆菌灌胃。油红O染色观察小鼠主动脉大体及主动脉窦的病理形态学变化；免疫荧光染色观察巨噬细胞脂质蓄积及胆固醇吞噬情况；Western blot检测巨噬细胞吞噬相关蛋白B类清道夫受体（CD36）、A类清道夫受体（SR-A）的表达。结果副干酪乳杆菌干预组相较于模型组可以明显延缓ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成的进展，减轻动脉血管局部的炎症反应，减少巨噬细胞脂质蓄积和巨噬细胞胆固醇吞噬，抑制巨噬细胞胆固醇吞噬相关蛋白A类清道夫受体（SR-A）的表达。结论副干酪乳杆菌干预可能通过抑制动脉血管局部炎症反应A类清道夫受体（SR-A）介导的巨噬细胞胆固醇吞噬，减少巨噬细胞泡沫化，从而实现其抗动脉粥样硬化的作用。