硫化氢通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧引起的PC12细胞损伤

硫化氢通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧引起的PC12细胞损伤

【目的】 探讨硫化氢（H2S）是否通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤。【方法】应用化学性低氧模拟剂氯化钴（CoCl2）处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率；Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变；PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率；Griess试剂盒检测细胞培养液中的亚硝酸盐（NO的代谢物）的浓度；Western blot法检测iNOS蛋白的表达水平。【结果】 应用600µmol/L CoCl2处理PC12细胞24h可使诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达明显增多；在应用600µmol/L CoCl2处理PC12细胞...

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Bibliographic Details
Format: Article
Language:zho
Published: Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University 2011-01-01
Series:Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
Subjects:
硫化氢
氯化钴
诱导型一氧化氮合酶
一氧化氮
刀豆氨酸
凋亡
Online Access:http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43576093/
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collection DOAJ
description 【目的】 探讨硫化氢（H2S）是否通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤。【方法】应用化学性低氧模拟剂氯化钴（CoCl2）处理PC12细胞建立化学性缺氧损伤模型。应用CCK-8比色法检测细胞存活率；Hoechst33258染色法观察细胞凋亡的形态学改变；PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡率；Griess试剂盒检测细胞培养液中的亚硝酸盐（NO的代谢物）的浓度；Western blot法检测iNOS蛋白的表达水平。【结果】 应用600µmol/L CoCl2处理PC12细胞24h可使诱导型一氧化氮合酶（iNOS）表达明显增多；在应用600µmol/L CoCl2处理PC12细胞前30min，应用400µmol/LNaHS（H2S的供体）预处理细胞不仅可明显地抑制CoCl2诱导的iNOS表达及NO生成的增多，还能保护PC12细胞对抗600µmol/L CoCl2引起的损伤，使细胞存活率升高，凋亡细胞数目减少；在CoCl2损伤PC12细胞前60min应用iNOS抑制剂L-Canavanine(10µmol/L)预处理也能产生类似NaHS的作用。SB203580(p38MAPK特异性抑制剂)预处理60min也可以下调CoCl2引起的iNOS高表达。【结论】 iNOS-NO通路介导CoCl2引起PC12细胞的损伤作用； H2S通过抑制iNOS-NO通路对抗化学性缺氧诱导的PC12细胞损伤。
format Article
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institution Kabale University
issn 1672-3554
language zho
publishDate 2011-01-01
publisher Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
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