转染 p53 抑癌基因体外抑制 K562 细胞克隆的形成

目的: 构建 p53 表达质粒, 研究 p53基因对白血病细胞 K562 细胞生长的抑制作用。方法: 以 T4 连接酶把 2 160 bp 的 p53 cDNA 片段插入 pRc/CMV 质粒, 重组构建 pRc/p53 表达质粒,以 Lipofectin 介导pRc/p53 质粒转染K562 细胞,以甲 基纤维素半固体培养方法作 K562 细胞体外克隆培养, 观察转染 p53 基因后 K562 细胞克隆形成改变。结果: p53 cDNA 质粒 转染的 K562 细胞, 体外培养克隆形成能力明显减低。在接种 1×104 细胞时, 未转染的空白对照组及空质粒对照组白血病细 胞集落数分别是 2 7...

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Format: Article
Language:zho
Published: Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University 1999-01-01
Series:Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
Online Access:http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43589559/
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collection DOAJ
description 目的: 构建 p53 表达质粒, 研究 p53基因对白血病细胞 K562 细胞生长的抑制作用。方法: 以 T4 连接酶把 2 160 bp 的 p53 cDNA 片段插入 pRc/CMV 质粒, 重组构建 pRc/p53 表达质粒,以 Lipofectin 介导pRc/p53 质粒转染K562 细胞,以甲 基纤维素半固体培养方法作 K562 细胞体外克隆培养, 观察转染 p53 基因后 K562 细胞克隆形成改变。结果: p53 cDNA 质粒 转染的 K562 细胞, 体外培养克隆形成能力明显减低。在接种 1×104 细胞时, 未转染的空白对照组及空质粒对照组白血病细 胞集落数分别是 2 797±264 和 2 725±261; 而 p53 质粒转染组细胞集落数是 1 061±160; 与空质粒转染组及未转染的 K562 细胞组比较有非常显著性差异(P <0. 001, n =10)。结论: 转染 p53 基因能抑制 K562细胞的生长。
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institution Kabale University
issn 1672-3554
language zho
publishDate 1999-01-01
publisher Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
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series Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
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