大鼠脑缺血/再灌注致心肌损伤中心肌内皮素和去甲肾上腺素的表达

【目的】 探讨内皮素1(ET-1)和去甲肾上腺素(NE)在脑缺血期间心肌中的表达及再灌注对其的影响,明确ET-1在脑心综合征发病机制中的作用。【方法】 将大鼠随机分成假手术组(n=48)、缺血组(n=80)、再灌注组(n=80),测定脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72 h的脑缺血区域面积、血清CK-MB的的浓度、心肌中ET-1、NE的含量变化,比较各指标在同一时点及不同时点间的变化。【结果】 脑缺血后6 h可见的缺血灶,12 h达到峰值(P>0.05);CK-MB逐渐升高,12 h达峰值,其后逐渐下降(P<0.05);心肌ET-1于6 h开始升高,12 h达峰值,而后下降...

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Format: Article
Language:zho
Published: Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University 2008-01-01
Series:Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
Subjects:
Online Access:http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43579014/
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collection DOAJ
description 【目的】 探讨内皮素1(ET-1)和去甲肾上腺素(NE)在脑缺血期间心肌中的表达及再灌注对其的影响,明确ET-1在脑心综合征发病机制中的作用。【方法】 将大鼠随机分成假手术组(n=48)、缺血组(n=80)、再灌注组(n=80),测定脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72 h的脑缺血区域面积、血清CK-MB的的浓度、心肌中ET-1、NE的含量变化,比较各指标在同一时点及不同时点间的变化。【结果】 脑缺血后6 h可见的缺血灶,12 h达到峰值(P>0.05);CK-MB逐渐升高,12 h达峰值,其后逐渐下降(P<0.05);心肌ET-1于6 h开始升高,12 h达峰值,而后下降(P<0.05),NE于6 h达到峰值,12 h开始下降(P<0.05)。再灌注组脑缺血面积、CK-MB、心肌中ET-1均于12 h达到峰值,而后下降(P<0.05),心肌NE峰值不变,但至48 h持续高水平状态(P<0.05)。与缺血组比较,再灌注组脑缺血面积在24、48、72 h明显减少(P<0.05),CK-MB在6、12h明显降低(P<0.05),心肌ET-1峰值前移,在12、48 h显著性降低(P<0.05),NE在6、12、72 h较缺血组显著增高(P<0.05)。心肌中ET-1和NE含量相关(r=0.166, P=0.036)。心肌病理表现为炎性细胞浸润、心内膜炎、肌纤维变性、灶性坏死,偶见大面积心肌坏死。【结论】 较大面积的脑缺血可继发心肌损伤,ET-1、NE可能参与脑缺血后继发心肌损伤的过程;脑缺血后再灌注可明显保护脑组织,但加重继发性心肌损伤,ET-1、NE可能参与此作用。
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institution Kabale University
issn 1672-3554
language zho
publishDate 2008-01-01
publisher Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
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spelling doaj-art-bfef1d8d753546e4ba8bf6fdd68e27322025-01-15T03:13:58ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542008-01-012943579014大鼠脑缺血/再灌注致心肌损伤中心肌内皮素和去甲肾上腺素的表达【目的】 探讨内皮素1(ET-1)和去甲肾上腺素(NE)在脑缺血期间心肌中的表达及再灌注对其的影响,明确ET-1在脑心综合征发病机制中的作用。【方法】 将大鼠随机分成假手术组(n=48)、缺血组(n=80)、再灌注组(n=80),测定脑缺血及再灌注0、6、12、24、48、72 h的脑缺血区域面积、血清CK-MB的的浓度、心肌中ET-1、NE的含量变化,比较各指标在同一时点及不同时点间的变化。【结果】 脑缺血后6 h可见的缺血灶,12 h达到峰值(P>0.05);CK-MB逐渐升高,12 h达峰值,其后逐渐下降(P<0.05);心肌ET-1于6 h开始升高,12 h达峰值,而后下降(P<0.05),NE于6 h达到峰值,12 h开始下降(P<0.05)。再灌注组脑缺血面积、CK-MB、心肌中ET-1均于12 h达到峰值,而后下降(P<0.05),心肌NE峰值不变,但至48 h持续高水平状态(P<0.05)。与缺血组比较,再灌注组脑缺血面积在24、48、72 h明显减少(P<0.05),CK-MB在6、12h明显降低(P<0.05),心肌ET-1峰值前移,在12、48 h显著性降低(P<0.05),NE在6、12、72 h较缺血组显著增高(P<0.05)。心肌中ET-1和NE含量相关(r=0.166, P=0.036)。心肌病理表现为炎性细胞浸润、心内膜炎、肌纤维变性、灶性坏死,偶见大面积心肌坏死。【结论】 较大面积的脑缺血可继发心肌损伤,ET-1、NE可能参与脑缺血后继发心肌损伤的过程;脑缺血后再灌注可明显保护脑组织,但加重继发性心肌损伤,ET-1、NE可能参与此作用。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43579014/脑缺血/再灌注内皮素-1去甲肾上腺素心肌损伤CK-MB
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
脑缺血/再灌注
内皮素-1
去甲肾上腺素
心肌损伤
CK-MB
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