穿心莲有效成分API0134抗血小板聚集的机理
ＡＰＩ０１３４是一种新的穿心莲有效成分，为黄酮类化合物。体外研究证实ＡＰＩ０１３４能有效地抑制ＡＤＰ诱导的人血小板聚集，其半抑制浓度（ＩＣ５０）为７０ｇ／ｍｌ；ＡＰＩ０１３４能强烈的抑制钙调蛋白（ＣａＭ）的活力，ＩＣ５０为３４ｇ／ｍｌ，但其对ＣａＭ依赖性磷酸二酯酶（ＰＤＥ－Ｉ）的基础活力无影响。在浓度增高时ＡＰＩ０１３４也能抑制ＣａＭ不依赖性磷酸二酯酶（ＰＤＥ－Ⅱ）活力，ＩＣ５０为２４０ｇ／ｍｌ；动力学分析的结果表明，ＡＰＩ０１３４虽不能改变ＰＥＤ－Ⅱ的表观Ｋｍ值但可降低Ｖｍａｘ。这就表明ＡＰＩ０１３４对（ＰＤＥ－Ⅱ）的抑制为非竞争性。本文的结果揭示，抑制ＣａＭ和ＰＤＥ活力可能是ＡＰＩ０１３４...
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| Format: | Article |
|---|---|
| Language: | zho |
| Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
1994-01-01
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| Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/44124362/ |
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| description | ＡＰＩ０１３４是一种新的穿心莲有效成分，为黄酮类化合物。体外研究证实ＡＰＩ０１３４能有效地抑制ＡＤＰ诱导的人血小板聚集，其半抑制浓度（ＩＣ５０）为７０ｇ／ｍｌ；ＡＰＩ０１３４能强烈的抑制钙调蛋白（ＣａＭ）的活力，ＩＣ５０为３４ｇ／ｍｌ，但其对ＣａＭ依赖性磷酸二酯酶（ＰＤＥ－Ｉ）的基础活力无影响。在浓度增高时ＡＰＩ０１３４也能抑制ＣａＭ不依赖性磷酸二酯酶（ＰＤＥ－Ⅱ）活力，ＩＣ５０为２４０ｇ／ｍｌ；动力学分析的结果表明，ＡＰＩ０１３４虽不能改变ＰＥＤ－Ⅱ的表观Ｋｍ值但可降低Ｖｍａｘ。这就表明ＡＰＩ０１３４对（ＰＤＥ－Ⅱ）的抑制为非竞争性。本文的结果揭示，抑制ＣａＭ和ＰＤＥ活力可能是ＡＰＩ０１３４抗血凝的作用机理之一。 |
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| institution | Kabale University |
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| language | zho |
| publishDate | 1994-01-01 |
| publisher | Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University |
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| series | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| spelling | doaj-art-b76e9f56b7a742d3a6ce23183400c66a2025-01-15T03:41:32ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35541994-01-011544124362穿心莲有效成分API0134抗血小板聚集的机理ＡＰＩ０１３４是一种新的穿心莲有效成分，为黄酮类化合物。体外研究证实ＡＰＩ０１３４能有效地抑制ＡＤＰ诱导的人血小板聚集，其半抑制浓度（ＩＣ５０）为７０ｇ／ｍｌ；ＡＰＩ０１３４能强烈的抑制钙调蛋白（ＣａＭ）的活力，ＩＣ５０为３４ｇ／ｍｌ，但其对ＣａＭ依赖性磷酸二酯酶（ＰＤＥ－Ｉ）的基础活力无影响。在浓度增高时ＡＰＩ０１３４也能抑制ＣａＭ不依赖性磷酸二酯酶（ＰＤＥ－Ⅱ）活力，ＩＣ５０为２４０ｇ／ｍｌ；动力学分析的结果表明，ＡＰＩ０１３４虽不能改变ＰＥＤ－Ⅱ的表观Ｋｍ值但可降低Ｖｍａｘ。这就表明ＡＰＩ０１３４对（ＰＤＥ－Ⅱ）的抑制为非竞争性。本文的结果揭示，抑制ＣａＭ和ＰＤＥ活力可能是ＡＰＩ０１３４抗血凝的作用机理之一。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/44124362/穿心莲API0134血小板聚集钙调蛋白磷酸二酯酶 |
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