NF-KappaB65380;p38 MAPK和JNK通路在运动神经损伤 引起的大鼠病理性疼痛中的作用及机制 (Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban)
【目的】 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)激活的下游信号转导途径-核转录因子kappaB (NF-κB)65380; JNK和p38 MAPK是否参与运动神经损伤引起的大鼠病理性疼痛的形成,并探讨其可能机制65377;【方法】 采用痛行为学测试和免疫荧光组织化学方法,观察鞘内注射NF-κB 抑制剂(PDTC)65380; p38 MAPK 抑制剂(SB203580)和JNK 抑制剂(SP600125)对腰5脊神经前根切断(L5-VRT)大鼠机械性痛过敏及腰5背根神经节(DRG)内电压门控钠通道(Nav1.3)表达的影响65377; 【结果】 ①L5-VRT术前应用NF-κB抑制剂PDTC可完全抑制大鼠双侧机械性痛过敏的形成,并阻断同侧L5 DRG内Nav1.3的上调;②术前应用p38 MAPK抑制剂SB203580和JNK抑制剂SP600125主要抑制大鼠对侧后肢的机械性痛过敏;对手术同侧DRG内Nav1.3的表达,SB203580和SP600125分别具有完全阻断和部分阻断作用;③术后7 d给予PDTC或SB203580或SP600125对已形成的大鼠机械性痛过敏均无影响65377; 【结论】 运动神经损伤可能通过NF-κB65380; p38 MAPK和JNK途径调控未损伤DRG神经元内Nav1.3的表达从而进一步调控L5-VRT引起的大鼠后肢机械性痛过敏65377;