红景天苷通过抑制TLR4/NF-κB通路抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化 - 刘芳; 李明熹; 颜建云 (Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban)
目的本文旨在探讨红景天苷对血管平滑肌细胞钙化的作用及机制。方法本研究采用人血管平滑肌细胞钙化模型，用不同浓度的红景天苷处理细胞，茜素红染色及钙离子浓度定量检测细胞钙化，Western blot检测红景天苷对成骨样分化蛋白Runt相关转录因子2（RUNX2）和骨形态发生蛋白2（BMP2）的影响；检测红景天苷对Toll样受体4（TLR4）、核因子κB p65（NF-κB p65）和磷酸化的核因子κB p65（p-NF-κB p65）的影响；检测红景天苷对白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）的影响。采用TLR4 小干扰RNA（si-TLR4）处理血管平滑肌细胞，研究TLR4介导红景天苷对平滑肌细胞钙化的抑制作用。结果茜素红染色及钙离子浓度定量结果提示不同浓度的红景天苷改善高磷诱导的人血管平滑肌细胞的钙化（P<0.05）。与高磷模型组相比，红景天苷（250 μmol/L、500 μmol/L）下调成骨样分化蛋白RUNX2（P<0.05）和BMP2（P<0.05）； 250 μmol/L、500 μmol/L浓度的红景天苷还下调高磷诱导的TLR4（P<0.05）和p-NF-κB p65（P<0.05）的表达，而对NF-κB p65影响无显著差异（P>0.05）；红景天苷（250 μmol/L、500 μmol/L）抑制炎症因子IL-1β（P<0.05）、IL-6（P<0.05）的蛋白水平。此外，茜素红染色及钙定量提示，红景天苷可增强敲低TLR4对高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化的抑制作用（P<0.05）。结论红景天苷可通过抑制TLR4/NF-κB通路抑制高磷诱导的血管平滑肌细胞钙化。