胞内Ca2+、Na+和ATP 的稳定性介导NMDA 诱导兴奋保护作用 (Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban)
目的: 研究 N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导大鼠小脑颗粒神经元兴奋毒性保护作用的机制。方法: 分别用 Ca2+和 Na+敏感的染料Fura-2/AM 和 SBFI/AM 测定胞内 Ca2+和 Na+浓度[( Ca2+) i,( Na+) i ] 。并用反向高效液相色谱法测定 胞内三磷酸腺苷(ATP)的含量。结果:①在NMDA 预处理组与非处理组, 谷氨酸均迅速触发胞内 Ca2+反应高峰, 两者无显著性 差异。而后在NMDA 处理组, 胞内 Ca2+迅速下降,并维持在高于静息Ca2+水平的平台状, 撤离谷氨酸后,[ Ca2+ ] i 迅速下降并 恢复至静息水平; 而 NMDA 非处理组则相反。 ②谷氨酸均诱发上述两组神经元[ Na+ ] i 升高, 在 NMDA 非处理组,[ Na+ ] i 均高 于NMDA 预处理组。 ③谷氨酸消耗胞内 ATP, 而 NMDA 预处理组则减少胞内 ATP 的耗竭。结论 : NMDA 诱导兴奋毒性保护作 用是通过减少ATP 的消耗而增强胞内 Ca2+和 Na+的自稳态。