转运RNA衍生片段在甲状腺癌发病机制中的作用 - 彭妙官; 赖英荣 (Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban)
目的探讨tRNA衍生片段（tRFs）3'tiR_026_GlnCTG （n）在甲状腺乳头状癌（PTC）中的表达及其致癌机制。方法首先取2对PTC和邻近正常甲状腺组织用于高通量芯片检测，筛选差异tRFs。在芯片结果基础上，我们在10对PTC和邻近正常甲状腺组织中验证了差异明显的tRNA衍生片段的表达。接着扩大样本量，继续收集共46例患者的PTC和邻近正常甲状腺组织，通过定量聚合酶链反应（qPCR）验证3'tiR_026_GlnCTG （n）的表达量。将3'tiR_026_GlnCTG （n）的mimic转染到PTC细胞系中，通过定量反转录聚合酶链反应（qRT-PCR）检测表达水平，证实成功转染。同时，裂解转染的细胞系，提取蛋白，用包括MEK/ERK/p90RSK信号通路在内的相关抗体进行孵育，并进行蛋白免疫印迹（WB）。结果3'tiR_026_GlnCTG （n）是PTC组织与相邻正常甲状腺组织中表达水平差异最显著的tRFs之一（P＜0.05）。过表达3'tiR_026_GlnCTG （n）促进KTC1细胞及BCPAP细胞的迁移、侵袭和增殖能力，用MEK/ERK通路抑制剂处理后降低KTC1细胞及BCPAP细胞迁移、侵袭和增殖能力。在3'tiR_026_GlnCTG （n）过表达的细胞中，MEK、ERK及其下游靶点p90RSK的磷酸化水平显著升高。结论3'tiR_026_GlnCTG （n）可能通过激活MEK/ERK/p90RSK通路参与PTC的发生、发展。这将对PTC的发病机制提供新的认识，并为其治疗策略提供新思路。