番茄红素对脂多糖诱导巨噬细胞炎症反应的作用及其分子机制 (Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban)
【目的】 探讨番茄红素对脂多糖(LPS)所诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症因子生成的影响及其作用的分子机制【方法】 分别用1510 μmol/L 的番茄红素孵育细胞1 h,再用1 μg/mL LPS 处理细胞不同时间,分别用Griess法和ELISA法检测RAW264.7巨噬细胞培养基中NO及IL-6的含量,用Western-blot检测核因子-κB(NF-κB) p65磷酸化和非磷酸化I-κBα丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的蛋白表达量【结果】 番茄红素能有效地降低炎性因子NO和IL-6分泌,进一步研究显示番茄红素能够抑制LPS诱导I-κBα磷酸化和降解NF-κB核转移,阻断ERK1/2和p38 MAPK激活,而对JNK活化没有影响【结论】 番茄红素能够通过抑制ERK1/2 和p38 MAPK信号通路的激活而抑制巨噬细胞NF-κB依赖的炎症因子NO和IL-6生成,这可能是番茄红素防治一些炎症相关性疾病的作用机制之一