AMPK对心肌细胞FOXO3a转录因子活性以及 泛素连接酶MAFbx表达的影响
【目的】 研究5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对心肌细胞转录因子FOXO3a的活性以及泛素连接酶MAFbx蛋白表达的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶 (AMPK)在心肌细胞蛋白质降解中所起的作用65377;【方法】 用不同浓度AICAR干预培养的新生大鼠心肌细胞6 h,观察AICAR对心肌细胞AMPK的激活作用65377;再将培养的心肌细胞分成3组:对照组,AICAR组,AICAR + Compound C组65377;用Western blot 检测AMPK激活对心肌细胞FOXO3a转录因子活性,以及MAFbx蛋白表达的影响65377; 【结果】 ① 与对照组比较,0.25 mm...
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| Format: | Article |
|---|---|
| Language: | zho |
| Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2010-01-01
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| Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43579441/ |
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|---|---|
| collection | DOAJ |
| description | 【目的】 研究5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对心肌细胞转录因子FOXO3a的活性以及泛素连接酶MAFbx蛋白表达的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶 (AMPK)在心肌细胞蛋白质降解中所起的作用65377;【方法】 用不同浓度AICAR干预培养的新生大鼠心肌细胞6 h,观察AICAR对心肌细胞AMPK的激活作用65377;再将培养的心肌细胞分成3组:对照组,AICAR组,AICAR + Compound C组65377;用Western blot 检测AMPK激活对心肌细胞FOXO3a转录因子活性,以及MAFbx蛋白表达的影响65377; 【结果】 ① 与对照组比较,0.25 mmol/L与0.5 mmol/L AICAR处理6 h后心肌细胞AMPK活性升高(P < 0.05),而1.0 mmol/L与2.0 mmol/L AICAR组AMPK 活性增加更明显(P < 0.01)65377;② 与对照组比较,AICAR 激活AMPK后显著增加FOXO3a转录活性(P < 0.01),促进MAFbx蛋白表达(P < 0.01),而特异性的AMPK抑制剂Compound C 则明显抑制了该作用65377; 【结论】 AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO3a的转录活性,上调MAFbx蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控65377; |
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| institution | Kabale University |
| issn | 1672-3554 |
| language | zho |
| publishDate | 2010-01-01 |
| publisher | Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University |
| record_format | Article |
| series | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| spelling | doaj-art-79117c8009ca4aacaded373d8992204e2025-01-15T03:04:19ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542010-01-013143579441AMPK对心肌细胞FOXO3a转录因子活性以及 泛素连接酶MAFbx表达的影响【目的】 研究5-氨基-4甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)对心肌细胞转录因子FOXO3a的活性以及泛素连接酶MAFbx蛋白表达的影响,探讨AMP激活的蛋白激酶 (AMPK)在心肌细胞蛋白质降解中所起的作用65377;【方法】 用不同浓度AICAR干预培养的新生大鼠心肌细胞6 h,观察AICAR对心肌细胞AMPK的激活作用65377;再将培养的心肌细胞分成3组:对照组,AICAR组,AICAR + Compound C组65377;用Western blot 检测AMPK激活对心肌细胞FOXO3a转录因子活性,以及MAFbx蛋白表达的影响65377; 【结果】 ① 与对照组比较,0.25 mmol/L与0.5 mmol/L AICAR处理6 h后心肌细胞AMPK活性升高(P < 0.05),而1.0 mmol/L与2.0 mmol/L AICAR组AMPK 活性增加更明显(P < 0.01)65377;② 与对照组比较,AICAR 激活AMPK后显著增加FOXO3a转录活性(P < 0.01),促进MAFbx蛋白表达(P < 0.01),而特异性的AMPK抑制剂Compound C 则明显抑制了该作用65377; 【结论】 AMPK可能通过激活心肌细胞FOXO3a的转录活性,上调MAFbx蛋白表达,参与心肌细胞蛋白质降解的调控65377;http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43579441/心肌蛋白水解AMPKFOXO3aMAFbx |
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