اثرات صدای بنفش بر روی میزان بیان ژن SLC26A4در بافت حلزون گوش رت
زمینه و اهداف: صدای بنفش را میتوان مشابه اصواتی در نظر گرفت که طیف وسیعی از افراد به عنوان یکی از مهمترین عوامل فیزیکی زیان آور، در محیطهای کاری خود در تماس با آن هستند. از طرفی، نمونهی بافت حلزون گوش بهترین نمونه بافتی جهت بررسی میزان بیان ژن و مطالعات آسیب شناسی، پس از تماس با اصوات محسوب م...
Saved in:
| Main Authors: | , , , , , |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | fas |
| Published: |
School of health and safety, Shahid Beheshti University of Medical Sciences
2021-07-01
|
| Series: | بهداشت در عرصه |
| Subjects: | |
| Online Access: | https://journals.sbmu.ac.ir/jhf/article/view/33987 |
| Tags: |
Add Tag
No Tags, Be the first to tag this record!
|
| Summary: | زمینه و اهداف: صدای بنفش را میتوان مشابه اصواتی در نظر گرفت که طیف وسیعی از افراد به عنوان یکی از مهمترین عوامل فیزیکی زیان آور، در محیطهای کاری خود در تماس با آن هستند. از طرفی، نمونهی بافت حلزون گوش بهترین نمونه بافتی جهت بررسی میزان بیان ژن و مطالعات آسیب شناسی، پس از تماس با اصوات محسوب میشوند لذا هدف از این پژوهش، بررسی اثرات صدای بنفش بر روی میزان بیان ژن SLC26A4در بافت حلزون گوش بود.
مواد و روشها: در مجموع، 10 سر رت نر با نژاد ویستار در این مطالعه تجربی استفاده گردید. دو گروه مواجههN1 و N2 در تماس با صدای بنفش (kHz20-4، dB120-115=SPL) قرار گرفتند. آزمایشات بافت شناسی جهت مطالعات آسیب شناسی بافت صورت گرفت و در پایان، میزان بیان نسبی ژن SLC26A4 بوسیله ی qRT-PCR تعیین گردید. کلیه آزمایشات این مطالعه، طبق موازین اخلاقی کار با حیوانات آزمایشگاهی انجام گرفت.
یافته ها: نتایج نشان داد که در هر دو گروه مواجهه N1 و N2 کاهش معنادار میزان بیان ژن SLC26A4 نسبت به سطح نرمال اتفاق افتاده است. نتایج مطالعهی آسیب شناسی بافت حلزون گوش نشان داد که نمونه ی گروهی که 6 روز با صدای بنفش مواجهه داشت، پس از 7روز از قطع مواجهه صدمات مکانیکی بیشتری دیده بود.
نتیجهگیری: این سطح از کاهش بیان در ژن SLC26A4 و آسیب دائمی غشای رایسنر و بازال لامینا در بافت حلزون گوش و گانگلیون عصب شنوایی، منجر به تقویت بروز نقص شنوایی حسی-عصبی پیش رونده و افزایش احتمال متاستاز در بافت حلزون گوش میگردد.
|
|---|---|
| ISSN: | 2383-1375 |