艾纳香油通过NF-κB非经典信号影响花生四烯酸代谢缓解LPS所致巨噬细胞的炎症反应
目的本文旨在探讨艾纳香油（BBO）通过核转录因子κB（NF-κB）非经典通路影响花生四烯酸（AA）代谢通路发挥抗炎作用。方法采用豚鼠离体回肠法检测BBO对慢反应物质（SRS-A）生成的影响，ELISA法检测BBO对脂多糖（LPS） 诱导巨噬细胞前列腺素E<sub>2</sub>（PGE<sub>2</sub>）及白三烯 B<sub>4</sub>（LTB<sub>4</sub>）产生的影响，qRT-PCR检测BBO对LPS诱导巨噬细胞<italic>COX-2、5-LOX、FLAP<...
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| Main Authors: | , , , , , |
|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | zho |
| Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2024-03-01
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| Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/doi/10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.20240312.001/ |
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| _version_ | 1841527981282951168 |
|---|---|
| author | 何贤芳 王万林 王鸿颖 刘瑞秀 易琼 王鲁 |
| author_facet | 何贤芳 王万林 王鸿颖 刘瑞秀 易琼 王鲁 |
| author_sort | 何贤芳 |
| collection | DOAJ |
| description | 目的本文旨在探讨艾纳香油（BBO）通过核转录因子κB（NF-κB）非经典通路影响花生四烯酸（AA）代谢通路发挥抗炎作用。方法采用豚鼠离体回肠法检测BBO对慢反应物质（SRS-A）生成的影响，ELISA法检测BBO对脂多糖（LPS） 诱导巨噬细胞前列腺素E<sub>2</sub>（PGE<sub>2</sub>）及白三烯 B<sub>4</sub>（LTB<sub>4</sub>）产生的影响，qRT-PCR检测BBO对LPS诱导巨噬细胞<italic>COX-2、5-LOX、FLAP</italic>和<italic>RelB</italic>表达的影响，Western blot检测BBO对NF-κB非经典通路蛋白肿瘤坏死因子受体作用因子3（TRAF3）、肿瘤坏死因子受体作用因子2（TRAF2）、NF-κB 诱导激酶（NIK）、p100和RelB浓度的影响。结果在1mg·mL<sup>-1</sup>的BBO药物浓度下减弱了豚鼠回肠的收缩张力（<italic>P</italic>＜0.001），对SRS-A的生成抑制率达到65.34%；与LPS模型组相比，BBO在40-80 μg· mL<sup>-1</sup>浓度下降低AA代谢通路中PGE<sub>2</sub>（<italic>P</italic><0.05）和LTB<sub>4</sub>（<italic>P</italic><0.05）的浓度，降低<italic>COX-2</italic>（<italic>P</italic><0.05）、<italic>5-LOX</italic>（<italic>P</italic><0.05）和<italic>FLAP</italic>（<italic>P</italic><0.05）的表达；此外，40-80 μg· mL<sup>-1</sup>浓度下BBO还降低LPS导致的NF-κB非经典通路中TRAF3（<italic>P</italic><0.05）、TRAF2（<italic>P</italic><0.05）和NIK（<italic>P</italic><0.05）的浓度，进一步抑制p100蛋白的磷酸化（<italic>P</italic><0.05），同时抑制转录因子<italic>RelB</italic>的表达（<italic>P</italic><0.05）和RelB蛋白的水平（<italic>P</italic><0.05），而BBO自身不引起这些基因与蛋白的变化。结论BBO可能通过抑制NF-κB非经典信号中调节蛋白TRAF3和TRAF2，转录因子RelB的浓度，造成NIK蛋白的诱导激酶作用受到抑制，进一步抑制了p100蛋白的磷酸化及其与转录因子RelB的结合，从而影响到下游AA通路中重要限速酶<italic>COX-2</italic>、<italic>5-LOX</italic>和 <italic>FLAP</italic>的表达与炎症介质PGE<sub>2</sub>和LTB<sub>4</sub>的水平发挥抗炎作用。 |
| format | Article |
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| institution | Kabale University |
| issn | 1672-3554 |
| language | zho |
| publishDate | 2024-03-01 |
| publisher | Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University |
| record_format | Article |
| series | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| spelling | doaj-art-5f42e8713c984371ad75a3b98a10c7b52025-01-15T04:03:51ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542024-03-014521622550099434艾纳香油通过NF-κB非经典信号影响花生四烯酸代谢缓解LPS所致巨噬细胞的炎症反应何贤芳王万林王鸿颖刘瑞秀易琼王鲁目的本文旨在探讨艾纳香油（BBO）通过核转录因子κB（NF-κB）非经典通路影响花生四烯酸（AA）代谢通路发挥抗炎作用。方法采用豚鼠离体回肠法检测BBO对慢反应物质（SRS-A）生成的影响，ELISA法检测BBO对脂多糖（LPS） 诱导巨噬细胞前列腺素E<sub>2</sub>（PGE<sub>2</sub>）及白三烯 B<sub>4</sub>（LTB<sub>4</sub>）产生的影响，qRT-PCR检测BBO对LPS诱导巨噬细胞<italic>COX-2、5-LOX、FLAP</italic>和<italic>RelB</italic>表达的影响，Western blot检测BBO对NF-κB非经典通路蛋白肿瘤坏死因子受体作用因子3（TRAF3）、肿瘤坏死因子受体作用因子2（TRAF2）、NF-κB 诱导激酶（NIK）、p100和RelB浓度的影响。结果在1mg·mL<sup>-1</sup>的BBO药物浓度下减弱了豚鼠回肠的收缩张力（<italic>P</italic>＜0.001），对SRS-A的生成抑制率达到65.34%；与LPS模型组相比，BBO在40-80 μg· mL<sup>-1</sup>浓度下降低AA代谢通路中PGE<sub>2</sub>（<italic>P</italic><0.05）和LTB<sub>4</sub>（<italic>P</italic><0.05）的浓度，降低<italic>COX-2</italic>（<italic>P</italic><0.05）、<italic>5-LOX</italic>（<italic>P</italic><0.05）和<italic>FLAP</italic>（<italic>P</italic><0.05）的表达；此外，40-80 μg· mL<sup>-1</sup>浓度下BBO还降低LPS导致的NF-κB非经典通路中TRAF3（<italic>P</italic><0.05）、TRAF2（<italic>P</italic><0.05）和NIK（<italic>P</italic><0.05）的浓度，进一步抑制p100蛋白的磷酸化（<italic>P</italic><0.05），同时抑制转录因子<italic>RelB</italic>的表达（<italic>P</italic><0.05）和RelB蛋白的水平（<italic>P</italic><0.05），而BBO自身不引起这些基因与蛋白的变化。结论BBO可能通过抑制NF-κB非经典信号中调节蛋白TRAF3和TRAF2，转录因子RelB的浓度，造成NIK蛋白的诱导激酶作用受到抑制，进一步抑制了p100蛋白的磷酸化及其与转录因子RelB的结合，从而影响到下游AA通路中重要限速酶<italic>COX-2</italic>、<italic>5-LOX</italic>和 <italic>FLAP</italic>的表达与炎症介质PGE<sub>2</sub>和LTB<sub>4</sub>的水平发挥抗炎作用。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/doi/10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.20240312.001/艾纳香油脂多糖NF-κB非经典通路花生四烯酸代谢抗炎作用 |
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