艾纳香油通过NF-κB非经典信号影响花生四烯酸代谢缓解LPS所致巨噬细胞的炎症反应

艾纳香油通过NF-κB非经典信号影响花生四烯酸代谢缓解LPS所致巨噬细胞的炎症反应

目的本文旨在探讨艾纳香油（BBO）通过核转录因子κB（NF-κB）非经典通路影响花生四烯酸（AA）代谢通路发挥抗炎作用。方法采用豚鼠离体回肠法检测BBO对慢反应物质（SRS-A）生成的影响，ELISA法检测BBO对脂多糖（LPS） 诱导巨噬细胞前列腺素E<sub>2</sub>（PGE<sub>2</sub>）及白三烯 B<sub>4</sub>（LTB<sub>4</sub>）产生的影响，qRT-PCR检测BBO对LPS诱导巨噬细胞<italic>COX-2、5-LOX、FLAP<...

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Bibliographic Details
Main Authors: 何贤芳, 王万林, 王鸿颖, 刘瑞秀, 易琼, 王鲁
Format: Article
Language:zho
Published: Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University 2024-03-01
Series:Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
Subjects:
艾纳香油
脂多糖
NF-κB非经典通路
花生四烯酸代谢
抗炎作用
Online Access:http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/doi/10.13471/j.cnki.j.sun.yat-sen.univ（med.sci）.20240312.001/
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Summary:目的本文旨在探讨艾纳香油（BBO）通过核转录因子κB（NF-κB）非经典通路影响花生四烯酸（AA）代谢通路发挥抗炎作用。方法采用豚鼠离体回肠法检测BBO对慢反应物质（SRS-A）生成的影响，ELISA法检测BBO对脂多糖（LPS） 诱导巨噬细胞前列腺素E<sub>2</sub>（PGE<sub>2</sub>）及白三烯 B<sub>4</sub>（LTB<sub>4</sub>）产生的影响，qRT-PCR检测BBO对LPS诱导巨噬细胞<italic>COX-2、5-LOX、FLAP</italic>和<italic>RelB</italic>表达的影响，Western blot检测BBO对NF-κB非经典通路蛋白肿瘤坏死因子受体作用因子3（TRAF3）、肿瘤坏死因子受体作用因子2（TRAF2）、NF-κB 诱导激酶（NIK）、p100和RelB浓度的影响。结果在1mg·mL<sup>-1</sup>的BBO药物浓度下减弱了豚鼠回肠的收缩张力（<italic>P</italic>＜0.001），对SRS-A的生成抑制率达到65.34%；与LPS模型组相比，BBO在40-80 μg· mL<sup>-1</sup>浓度下降低AA代谢通路中PGE<sub>2</sub>（<italic>P</italic>&lt;0.05）和LTB<sub>4</sub>（<italic>P</italic>&lt;0.05）的浓度，降低<italic>COX-2</italic>（<italic>P</italic>&lt;0.05）、<italic>5-LOX</italic>（<italic>P</italic>&lt;0.05）和<italic>FLAP</italic>（<italic>P</italic>&lt;0.05）的表达；此外，40-80 μg· mL<sup>-1</sup>浓度下BBO还降低LPS导致的NF-κB非经典通路中TRAF3（<italic>P</italic>&lt;0.05）、TRAF2（<italic>P</italic>&lt;0.05）和NIK（<italic>P</italic>&lt;0.05）的浓度，进一步抑制p100蛋白的磷酸化（<italic>P</italic>&lt;0.05），同时抑制转录因子<italic>RelB</italic>的表达（<italic>P</italic>&lt;0.05）和RelB蛋白的水平（<italic>P</italic>&lt;0.05），而BBO自身不引起这些基因与蛋白的变化。结论BBO可能通过抑制NF-κB非经典信号中调节蛋白TRAF3和TRAF2，转录因子RelB的浓度，造成NIK蛋白的诱导激酶作用受到抑制，进一步抑制了p100蛋白的磷酸化及其与转录因子RelB的结合，从而影响到下游AA通路中重要限速酶<italic>COX-2</italic>、<italic>5-LOX</italic>和 <italic>FLAP</italic>的表达与炎症介质PGE<sub>2</sub>和LTB<sub>4</sub>的水平发挥抗炎作用。
ISSN:1672-3554

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