RNA 干扰 mPGES-1 基因对 K562/A 细胞增殖及凋亡的影响
【目的】探讨RNA干扰膜结合型前列腺素E2合酶1（mPGES-1）对阿霉素耐药的人红白血病细胞株K562/A细胞增殖、凋亡及耐药性的影响及其可能的机制。【方法】通过RNA干扰技术抑制K562/A细胞中mPGES-1表达。分组：①未处理组（K562/A），②干扰后的阴性对照组（K562/A-NC），③干扰组（K562/A-KD），④干扰后加入外源性PGE2组（K562/A-KD+PGE2）；CCK-8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡；ELISA法检测PGE2浓度；Western blot检测蛋白水平。【结果】RNA干扰可明显下调K562/A细胞mPGES-1表达，抑制PGE2合成（<...
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|---|---|
| Format: | Article |
| Language: | zho |
| Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2020-01-01
|
| Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43566447/ |
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| author | 邱梦 聂大年 谢双锋 肖洁 吴裕丹 王秀菊 杨文娟 李益清 |
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| description | 【目的】探讨RNA干扰膜结合型前列腺素E2合酶1（mPGES-1）对阿霉素耐药的人红白血病细胞株K562/A细胞增殖、凋亡及耐药性的影响及其可能的机制。【方法】通过RNA干扰技术抑制K562/A细胞中mPGES-1表达。分组：①未处理组（K562/A），②干扰后的阴性对照组（K562/A-NC），③干扰组（K562/A-KD），④干扰后加入外源性PGE2组（K562/A-KD+PGE2）；CCK-8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡；ELISA法检测PGE2浓度；Western blot检测蛋白水平。【结果】RNA干扰可明显下调K562/A细胞mPGES-1表达，抑制PGE2合成（<0.0001）。RNA干扰后，K562/A细胞增殖受抑，凋亡增加，对各化疗药物敏感性均有不同程度的增强（<0.05），同时β-catenin、MDR1的表达量减少（<0.01）。外源性PGE2可逆转RNA干扰对K562/A增殖、凋亡水平、药物敏感性的影响（<0.05），同时β-catenin、MDR1的表达上调（<0.01）；β-catenin抑制剂XAV939可浓度依赖性抑制β-catenin、MDR1蛋白的表达（<0.05）。【结论】RNA干扰mPGES-1基因可抑制K562/A细胞增殖、诱导细胞凋亡、增强细胞对化疗的敏感性，其机制与减少PGE2的合成进而下调β-catenin、MDR1的表达有关。Wnt/β-catenin通路可能参与了mPGES-1/PGE2对MDR1的调控。 |
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| institution | Kabale University |
| issn | 1672-3554 |
| language | zho |
| publishDate | 2020-01-01 |
| publisher | Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University |
| record_format | Article |
| series | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| spelling | doaj-art-537f1c6be5bd4bb58dc767998242dd512025-01-15T02:35:55ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542020-01-014143566447RNA 干扰 mPGES-1 基因对 K562/A 细胞增殖及凋亡的影响邱梦聂大年谢双锋肖洁吴裕丹王秀菊杨文娟李益清【目的】探讨RNA干扰膜结合型前列腺素E2合酶1（mPGES-1）对阿霉素耐药的人红白血病细胞株K562/A细胞增殖、凋亡及耐药性的影响及其可能的机制。【方法】通过RNA干扰技术抑制K562/A细胞中mPGES-1表达。分组：①未处理组（K562/A），②干扰后的阴性对照组（K562/A-NC），③干扰组（K562/A-KD），④干扰后加入外源性PGE2组（K562/A-KD+PGE2）；CCK-8法检测细胞活力；流式细胞术检测细胞凋亡；ELISA法检测PGE2浓度；Western blot检测蛋白水平。【结果】RNA干扰可明显下调K562/A细胞mPGES-1表达，抑制PGE2合成（<0.0001）。RNA干扰后，K562/A细胞增殖受抑，凋亡增加，对各化疗药物敏感性均有不同程度的增强（<0.05），同时β-catenin、MDR1的表达量减少（<0.01）。外源性PGE2可逆转RNA干扰对K562/A增殖、凋亡水平、药物敏感性的影响（<0.05），同时β-catenin、MDR1的表达上调（<0.01）；β-catenin抑制剂XAV939可浓度依赖性抑制β-catenin、MDR1蛋白的表达（<0.05）。【结论】RNA干扰mPGES-1基因可抑制K562/A细胞增殖、诱导细胞凋亡、增强细胞对化疗的敏感性，其机制与减少PGE2的合成进而下调β-catenin、MDR1的表达有关。Wnt/β-catenin通路可能参与了mPGES-1/PGE2对MDR1的调控。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43566447/mPGES-1PGE2白血病耐药β-catenin |
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