Pengaruh Diet Tinggi Minyak Sawit Terhadap Sel Hepatosit Tikus - Susila Sastri; Husnil Kadri (Jurnal Kesehatan Andalas)
Abstrak Pendahuluan: Minyak sawit yang dikonsumsi berlebihan tetapi tidak diimbangi pembakaran energi (oksidasi asam lemak) dapat menyebabkan penimbunan lemak di hepar. Oksidasi asam lemak diatur oleh faktor transkripsi peroxisome proliferator-activated receptor-α (PPAR-α) di mitokondria dan peroksisom sel hepar. Gangguan sensitifitas PPAR-α menyebabkan penurunan oksidasi asam lemak sehingga berakibat pada terbentuknya vakuol lemak yang dapat berujung terjadinya perlemakan hepar. Penelitian ini bertujuan untuk menentukan bagaimana pengaruh diet tinggi minyak sawit terhadap jumlah vakuol lemak yang terbentuk pada sel hepatosit tikus. Metode: Desain penelitian ini adalah post-test experimental yang dilaksanakan di laboratorium. Tikus putih galur Wistar jantan sebanyak 15 ekor dengan berat badan antara 200-250 gram dibagi 3 kelompok yang terdiri dari; Kelompok kontrol negatif diberi diet standar 6-7gr/hari, Kelompok kontrol positif diberi diet standar ad libitum, Kelompok diet tinggi minyak sawit (diet standar + MS 50%) diberikan ad libitum. Setelah 4 minggu, semua tikus dibantai untuk diambil heparnya. Hepar tersebut diawetkan dalam larutan formalin, kemudian diwarnai dengan Hematoksilin Eosin (HE) pada kaca objek. Sediaan ini selanjutnya dilihat dengan mikroskop pada pembesaran 400X. Perlemakan hepar ditentukan berdasarkan jumlah vakuol lemak intrasel yang dihitung per 100 sel. Hasil: Pada Kelompok kontrol negatif hanya ada satu vakuol lemak per100 sel, tetapi pada kelompok lain terdapat perbedaan yang bermakna (p<0,05) rerata jumlah vakuol lemak antara kelompok diet tinggi minyak sawit (72 + 14,83) dan diet standar ad libitum (8 + 4,47). Kesimpulan: Diet tinggi minyak sawit pada tikus terbukti dapat menyebabkan perlemakan hepar. Kata kunci: minyak sawit, PPARα, vakuol lemak, perlemakan hepar Abstract Introduction: Excess palm oil consumption but reduced energy burning (fatty acid oxidation) appear to be the cause of lipid storage in the liver. Fatty acid oxidation system in the liver is controlled by peroxisome proliferator-activated receptor-α (PPAR-α) regulated mitochondrial and peroxisomal. Ineffective PPAR-α sensing can lead to reduced oxidation resulting accumulation of fat vacuole that can manifests as hepatic steatosis. The objective of this studi was to determine the effect of high palm oil diet on fat vacuole in liver parenchymal cells of rat. Method: This was a post test experiment design in laboratorium. Fifteen male wistar rats with 200-250 gram weight which divided into three group of five rats each, i.e. negative control (standard diet 6-7gr/day), positive control (standard diet ad libitum), and high palm oil group (standard diet with 50% palm oil ad libitum). After 4 weeks, all rats were slaughtered to take the livers, then the liver were preserved in formaldehyde for stained with haematoxylin eosin (HE) on the glass object. The preparation was seen with a microscope at 400X magnification.Hepatic steatosis is determined by the amount of intracellular fat vacuole calculated per 100 cells. Results: In the negative control group there was only a fat vacuole per 100 cells, but on the other hand there is a significant difference (p <0.05) between high palm oil diet group (72 + 14.83) and standard diet ad libitum (8 + 4 , 47). Conclusion: The high palm oil diet in rats shown to cause hepatic steatosis. Keywords: palm oil, PPAR-α, fat vacuole, hepatic steatosis.