miR-133b在甲基苯丙胺诱导PC12细胞凋亡中的调控作用
【目的】探讨小分子非编码RNA 133b在甲基苯丙胺(MA)导致神经元毒性损伤中的表达变化及其对神 经细胞凋亡的调控作用。【方法】培养PC12细胞,分为对照组和MA处理组。应用800 μmol/L MA处理PC12细胞建 立神经元损伤细胞模型,显微镜下观察PC12细胞突起变化,采用Hoechst33342/PI双染色检测细胞凋亡变化;采用实 时荧光定量PCR(Real time-PCR)技术检测miR-133b的表达水平变化;并进一步对miR-133b进行功能分析,分别转 染miR-133b模拟物和抑制物以增强或抑制其功能,观察干扰miR-133b功能后MA对PC12细胞凋亡的影响。【...
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Format: | Article |
Language: | zho |
Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2018-01-01
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Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
Subjects: | |
Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43567902/ |
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Summary: | 【目的】探讨小分子非编码RNA 133b在甲基苯丙胺(MA)导致神经元毒性损伤中的表达变化及其对神
经细胞凋亡的调控作用。【方法】培养PC12细胞,分为对照组和MA处理组。应用800 μmol/L MA处理PC12细胞建
立神经元损伤细胞模型,显微镜下观察PC12细胞突起变化,采用Hoechst33342/PI双染色检测细胞凋亡变化;采用实
时荧光定量PCR(Real time-PCR)技术检测miR-133b的表达水平变化;并进一步对miR-133b进行功能分析,分别转
染miR-133b模拟物和抑制物以增强或抑制其功能,观察干扰miR-133b功能后MA对PC12细胞凋亡的影响。【结
果】800 μmol/L MA可明显诱导PC12细胞损伤,导致神经突起短缩,神经元凋亡数目增多;荧光定量PCR结果显示
MA毁损PC12细胞后,miR-133b表达明显降低;转染miR-133b模拟物后PC12细胞凋亡率下降,而转染miR-133b抑
制物后PC12细胞凋亡率增加。【结论】高浓度MA可诱导神经细胞损伤、诱发神经元凋亡并下调miR-133b表达,
上调miR-133b表达能降低神经细胞凋亡。miR-133b在MA介导的神经毒性损伤中起至关重要的作用。本研究为
阐明MA的神经毒性损伤机制提供了理论依据,并且通过干扰miR-133b的功能可能成为对抗MA导致神经损伤的
新策略。 |
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ISSN: | 1672-3554 |