KIF23基因沉默对肝癌HepG2细胞增殖、迁移及侵袭的影响 - 刘素娟; 柏明军; 周楚人; 陈俊伟; 黄明声 (Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban)
【目的】研究KIF23基因对肝癌HepG2细胞体外增殖、迁移及侵袭的影响，并探讨可能的作用机制。 【方法】化学合成针对KIF23基因的siRNA，通过脂质体转染至HepG2细胞中，应用qRT-PCR 和Western blot法检测 转染后HepG2细胞中KIF23 mRNA和蛋白表达变化。采用CCK-8法和平板克隆法检测KIF23沉默后对HepG2细胞 增殖的影响，并通过细胞划痕实验和Transwell侵袭实验分别检测KIF23沉默后对迁移和侵袭能力的影响。Western blot法检测KIF23基因沉默后对蛋白激酶B（PKB/Akt）及磷酸化Akt （p-Akt）蛋白表达的影响。【结果】KIF23-siRNA 能有效沉默 HepG2 细胞中 KIF23 的 mRNA 和蛋白表达（P 值均<0.01）。CCK-8 实验、平板克隆实验、划痕实验和 Transwell侵袭实验结果表明，KIF23-siRNA2干扰组与阴性对照组、空白对照组比较，细胞的增殖、迁移和侵袭能力 均明显受到抑制（P值均<0.05）。KIF23-siRNA2干扰组HepG2细胞中总Akt蛋白的表达水平未发生变化，但磷酸化 Akt蛋白的表达水平明显下调（P<0.05）。【结论】KIF23 可能通过激活Akt信号转导通路促进人肝癌细胞的增殖、 迁移及侵袭能力，KIF23有望成为肝癌基因治疗的新靶点。