脊髓肿瘤坏死因子α的上调参与人类免疫缺陷病毒相关病理性疼痛
【目的】 肿瘤坏死因子(TNFα)是脊髓内重要的神经递质,在慢性疼痛的发生发展过程中起着重要的作用,本研究探讨脊髓内TNFα与人类免疫缺陷病毒(HIV)相关性病理性疼痛的关系及其可能的作用机制【方法】 大鼠左侧坐骨神经包裹HIV糖蛋白gp120建立HIV病理性疼痛模型,采用行为学方法测定大鼠的异常疼痛域值;大鼠建立疼痛模型2周后,采用Western-blot测定脊髓背角区域TNFα浓度;通过蛛网膜下腔导管注射水溶性TNFα受体和胶质细胞炎性因子抑制剂己酮可可碱进行干预处理,用行为学评估其作用【结果】 大鼠左侧坐骨神经包裹gp120后形成神经病理性疼痛模型,术后3 d大鼠左侧开始出现明显的异常疼...
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| Format: | Article |
|---|---|
| Language: | zho |
| Published: |
Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
2011-01-01
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| Series: | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| Subjects: | |
| Online Access: | http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43577212/ |
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| collection | DOAJ |
| description | 【目的】 肿瘤坏死因子(TNFα)是脊髓内重要的神经递质,在慢性疼痛的发生发展过程中起着重要的作用,本研究探讨脊髓内TNFα与人类免疫缺陷病毒(HIV)相关性病理性疼痛的关系及其可能的作用机制【方法】 大鼠左侧坐骨神经包裹HIV糖蛋白gp120建立HIV病理性疼痛模型,采用行为学方法测定大鼠的异常疼痛域值;大鼠建立疼痛模型2周后,采用Western-blot测定脊髓背角区域TNFα浓度;通过蛛网膜下腔导管注射水溶性TNFα受体和胶质细胞炎性因子抑制剂己酮可可碱进行干预处理,用行为学评估其作用【结果】 大鼠左侧坐骨神经包裹gp120后形成神经病理性疼痛模型,术后3 d大鼠左侧开始出现明显的异常疼痛现象,14 d左右异常疼痛达到峰值,持续时间大于1个月大鼠建立疼痛模型后2周,Western-blot结果显示手术侧脊髓背角TNFα水平表达明显上调;鞘内注射水溶性TNFα受体或胶质细胞炎性因子抑制剂己酮可可碱明显减轻异常疼痛的程度【结论】 HIV相关性病理性疼痛发病过程中脊髓水平TNFα释放增加,阻断TNFα的作用能够明显抑制疼痛,提示TNFα可能参与HIV相关性病理性疼痛的发病机制,其具体作用机制需要进一步研究 |
| format | Article |
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| institution | Kabale University |
| issn | 1672-3554 |
| language | zho |
| publishDate | 2011-01-01 |
| publisher | Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University |
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| series | Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban |
| spelling | doaj-art-2eaf9b2bdcf54210965eec302321f8622025-01-15T03:02:37ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542011-01-013243577212脊髓肿瘤坏死因子α的上调参与人类免疫缺陷病毒相关病理性疼痛【目的】 肿瘤坏死因子(TNFα)是脊髓内重要的神经递质,在慢性疼痛的发生发展过程中起着重要的作用,本研究探讨脊髓内TNFα与人类免疫缺陷病毒(HIV)相关性病理性疼痛的关系及其可能的作用机制【方法】 大鼠左侧坐骨神经包裹HIV糖蛋白gp120建立HIV病理性疼痛模型,采用行为学方法测定大鼠的异常疼痛域值;大鼠建立疼痛模型2周后,采用Western-blot测定脊髓背角区域TNFα浓度;通过蛛网膜下腔导管注射水溶性TNFα受体和胶质细胞炎性因子抑制剂己酮可可碱进行干预处理,用行为学评估其作用【结果】 大鼠左侧坐骨神经包裹gp120后形成神经病理性疼痛模型,术后3 d大鼠左侧开始出现明显的异常疼痛现象,14 d左右异常疼痛达到峰值,持续时间大于1个月大鼠建立疼痛模型后2周,Western-blot结果显示手术侧脊髓背角TNFα水平表达明显上调;鞘内注射水溶性TNFα受体或胶质细胞炎性因子抑制剂己酮可可碱明显减轻异常疼痛的程度【结论】 HIV相关性病理性疼痛发病过程中脊髓水平TNFα释放增加,阻断TNFα的作用能够明显抑制疼痛,提示TNFα可能参与HIV相关性病理性疼痛的发病机制,其具体作用机制需要进一步研究http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43577212/神经病理性疼痛HIV相关性疼痛TNF-αgp120 |
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