丙酮酸乙酯抑制脓毒症时HMGB1释放的分子机制

丙酮酸乙酯抑制脓毒症时HMGB1释放的分子机制

【目的】 探讨丙酮酸乙酯(EP)抑制脓毒症巨噬细胞表达和释放HMGB1的相关分子机制?【方法】将小鼠腹腔巨噬细胞株RAW264.7分为LPS和LPS+ EP组,分别采用100 ng/mL LPS和100 ng/mL LPS+ 5 mmol/L EP刺激,于刺激后不同的时间点,Western blot检测细胞总蛋白内p-p38MAPK?CBP的含量变化以及胞质和胞核内NF-κB的含量;用免疫细胞化学?激光共聚焦显微镜观察培养细胞内p-p38MAPK?NF-κB和CBP的变化;Real-time PCR检测培养细胞HMGB1的mRNA水平,ELISA检测培养上清HMGB1的蛋白含量?【结果】 LP...

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Format: Article
Language:zho
Published: Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University 2014-01-01
Series:Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
Subjects:
高迁移率族蛋白B1
脓毒症
丙酮酸乙酯
分子机制
Online Access:http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43573474/
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collection DOAJ
description 【目的】 探讨丙酮酸乙酯(EP)抑制脓毒症巨噬细胞表达和释放HMGB1的相关分子机制?【方法】将小鼠腹腔巨噬细胞株RAW264.7分为LPS和LPS+ EP组,分别采用100 ng/mL LPS和100 ng/mL LPS+ 5 mmol/L EP刺激,于刺激后不同的时间点,Western blot检测细胞总蛋白内p-p38MAPK?CBP的含量变化以及胞质和胞核内NF-κB的含量;用免疫细胞化学?激光共聚焦显微镜观察培养细胞内p-p38MAPK?NF-κB和CBP的变化;Real-time PCR检测培养细胞HMGB1的mRNA水平,ELISA检测培养上清HMGB1的蛋白含量?【结果】 LPS和LPS+ EP刺激后2~6 h,细胞内p-p38MAPK蛋白含量逐渐增加,但LPS+ EP组p-p38MAPK蛋白含量明显低于LPS组;NF-κB在细胞质内的含量逐渐减少,而在细胞核内的含量逐渐增多,而LPS+ EP组NF-κB从胞质到胞核的移位明显弱于LPS组;细胞内CBP的蛋白含量逐渐增加,但LPS+ EP组明显低于LPS组?随着p-p38MAPK?NF-κB和CBP等蛋白的变化,LPS和LPS+ EP刺激后24?36和48 h,LPS+ EP组细胞内HMGB1 mRNA表达比LPS组明显减少;在LPS和LPS+ EP刺激后18~48h,LPS+ EP组培养上清中HMGB1蛋白含量明显低于LPS组?【结论】 EP通过抑制单核-巨噬细胞内的信号分子p-p38MAPK?NF-κB?和 CBP的表达,从而抑制LPS诱导单核-巨噬细胞表达和释放HMGB1?
format Article
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institution Kabale University
issn 1672-3554
language zho
publishDate 2014-01-01
publisher Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
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series Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
spelling doaj-art-2c5e3644cb7e4256a9536c5971ef6c122025-01-15T02:58:31ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542014-01-013543573474丙酮酸乙酯抑制脓毒症时HMGB1释放的分子机制【目的】 探讨丙酮酸乙酯(EP)抑制脓毒症巨噬细胞表达和释放HMGB1的相关分子机制?【方法】将小鼠腹腔巨噬细胞株RAW264.7分为LPS和LPS+ EP组,分别采用100 ng/mL LPS和100 ng/mL LPS+ 5 mmol/L EP刺激,于刺激后不同的时间点,Western blot检测细胞总蛋白内p-p38MAPK?CBP的含量变化以及胞质和胞核内NF-κB的含量;用免疫细胞化学?激光共聚焦显微镜观察培养细胞内p-p38MAPK?NF-κB和CBP的变化;Real-time PCR检测培养细胞HMGB1的mRNA水平,ELISA检测培养上清HMGB1的蛋白含量?【结果】 LPS和LPS+ EP刺激后2~6 h,细胞内p-p38MAPK蛋白含量逐渐增加,但LPS+ EP组p-p38MAPK蛋白含量明显低于LPS组;NF-κB在细胞质内的含量逐渐减少,而在细胞核内的含量逐渐增多,而LPS+ EP组NF-κB从胞质到胞核的移位明显弱于LPS组;细胞内CBP的蛋白含量逐渐增加,但LPS+ EP组明显低于LPS组?随着p-p38MAPK?NF-κB和CBP等蛋白的变化,LPS和LPS+ EP刺激后24?36和48 h,LPS+ EP组细胞内HMGB1 mRNA表达比LPS组明显减少;在LPS和LPS+ EP刺激后18~48h,LPS+ EP组培养上清中HMGB1蛋白含量明显低于LPS组?【结论】 EP通过抑制单核-巨噬细胞内的信号分子p-p38MAPK?NF-κB?和 CBP的表达,从而抑制LPS诱导单核-巨噬细胞表达和释放HMGB1?http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43573474/高迁移率族蛋白B1脓毒症丙酮酸乙酯分子机制
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