黄芩多糖通过调节JAK2/STAT3通路和IL-23/IL-17炎性轴改善DSS诱导的UC模型小鼠的炎症 - 马杰; 陈韵之; 田蕾 (Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban)
目的研究黄芩多糖对溃疡性结肠炎小鼠（UC）肠道炎症的影响及其机制。方法选用C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组以及黄芩多糖低、中、高剂量组（10只/组）。观察小鼠日常状态并记录疾病活动指数（DAI）评分。酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血清中细胞因子白细胞介素-6、17、23（IL-6、IL-17、IL-23）的表达。处死小鼠，HE观察小鼠肠黏膜损伤情况记录结肠组织损伤指数（TDI）评分，Western blot法和免疫组化法检测Janus激酶2（JAK2）、信号转导因子和转录激活因子（STAT3）、p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平。结果与空白组相比，模型组小鼠DAI评分升高，血清中IL-6、IL-17、IL-23含量升高，结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值升高，p-JAK2、p-STAT3表达量升高。与模型组相比，各给药组小鼠DAI评分降低；血清中IL-6、IL-17、IL-23含量降低，TDI评分降低，结肠组织p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3比值降低，p-JAK2、p-STAT3表达量降低。结论黄芩多糖可能通过JAK2/STAT3通路和IL-23/IL-17炎性轴改善UC小鼠的炎症。