PSMA激活PI3K/AKT通路对前列腺癌细胞增殖与凋亡及 迁移能力的影响 (Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban)
摘 要: 【目的】 利用前期研究中构建的抑制PSMA表达的慢病毒及促进PSMA表达的腺病毒感染前列腺癌LNCap细胞,探讨PSMA通过PI3K/AKT通路对前列腺癌细胞迁移及凋亡影响?【方法】 实验对象包括稳定阻断PSMA表达的细胞株(干扰组),PSMA过表达的LNcap细胞株(过表达组),不作任何处理的LNcap细胞株(对照组)?在一般培养基及含有PI3K/Akt通路抑制剂(LY294002)的环境下,利用Western blot及免疫细胞化学方法观察3组细胞p-Akt的表达量,并使用CCK-8法描绘细胞生长曲线?transwell检测细胞迁移能力?流式细胞仪检测细胞凋亡?【结果】 Western blot及细胞免疫化学提示抑制PSMA表达后,p-Akt表达水平下降,过表达PSMA后p-Akt表达水平提高;在LY294002抑制作用下,3组细胞p-Akt均处于较低水平,且彼此无明显差异(P > 0.05)?CCK-8法显示抑制PSMA后细胞增殖能力下降,增强则升高;Transwell法显示对照组穿透细胞数为56.30,而干扰组为36.60,过表达组为67.80;流式细胞仪检测细胞凋亡率抑制组为4.7%,过表达组为2.3%,对照组为3.6%?存在LY294002外环境下,CCK-8法显示三组细胞增殖处于低水平;Transwell法显示各组穿透细胞数与无LY294002培养下的结果无明显统计学差异;流式细胞仪检测各组的凋亡率分别为9.3%?3.6%?4.9%?【结论】 PSMA通过激活PI3K/Akt信号通路对细胞的增殖?凋亡产生影响,从而对Lncap细胞行正性调节,但是PSMA对前列腺癌细胞迁移能力的影响应该通过其他的通路来实现?