矢车菊素-3-葡萄糖苷通过降低STAT3活化抑制TNF-α诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖

【目的】 探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)对TNF-α诱导的血管平滑肌增殖的影响及可能的机制。【方法】 C57BL/6J小鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC) 购于ATCC,体外培养后以C3G对细胞进行预处理后观察TNF-α的促细胞增殖作用;Dihydroethidium (DHE)荧光染色检测VSMC在TNF-α作用下的活性氧(ROS)生成情况;实时定量PCR检测细胞内NADPH氧化酶活化蛋白1(NoxA1)的mRNA水平;蛋白质印迹法检测细胞内NoxA1、信号转导与转录激活因子3 (STAT3)、磷酸化STAT3及β-actin的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析。【结果】 C3G预处理...

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Format: Article
Language:zho
Published: Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University 2012-01-01
Series:Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
Subjects:
Online Access:http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43576000/
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collection DOAJ
description 【目的】 探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)对TNF-α诱导的血管平滑肌增殖的影响及可能的机制。【方法】 C57BL/6J小鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC) 购于ATCC,体外培养后以C3G对细胞进行预处理后观察TNF-α的促细胞增殖作用;Dihydroethidium (DHE)荧光染色检测VSMC在TNF-α作用下的活性氧(ROS)生成情况;实时定量PCR检测细胞内NADPH氧化酶活化蛋白1(NoxA1)的mRNA水平;蛋白质印迹法检测细胞内NoxA1、信号转导与转录激活因子3 (STAT3)、磷酸化STAT3及β-actin的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析。【结果】 C3G预处理能够抑制TNF-α诱导的VSMC增殖,该作用呈现剂量、时间依赖性。联合应用50 μmol/L C3G及100 μmol/L apocynin显著减少TNF-α诱导ROS的生成。C3G联合apocynin较C3G或apocynin单独孵育更能显著抑制TNF-α处理下VSMC内NoxA1基因的表达及STAT3蛋白的磷酸化。应用ROS清除剂触媒(catalase 2 000 U/mL)能显著抑制TNF-α诱导的VSMC增殖及STAT3蛋白活化。【结论】 C3G对抗TNF-α诱导VSMC增殖的机制很可能是通过削弱NoxA1导致的ROS生成,从而抑制STAT3蛋白的激活。
format Article
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institution Kabale University
issn 1672-3554
language zho
publishDate 2012-01-01
publisher Editorial Office of Journal of Sun Yat-sen University
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series Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
spelling doaj-art-1b81316254ff466196e69c75309283fd2025-01-15T03:00:22ZzhoEditorial Office of Journal of Sun Yat-sen UniversityZhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban1672-35542012-01-013343576000矢车菊素-3-葡萄糖苷通过降低STAT3活化抑制TNF-α诱导的小鼠血管平滑肌细胞增殖【目的】 探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)对TNF-α诱导的血管平滑肌增殖的影响及可能的机制。【方法】 C57BL/6J小鼠主动脉平滑肌细胞(VSMC) 购于ATCC,体外培养后以C3G对细胞进行预处理后观察TNF-α的促细胞增殖作用;Dihydroethidium (DHE)荧光染色检测VSMC在TNF-α作用下的活性氧(ROS)生成情况;实时定量PCR检测细胞内NADPH氧化酶活化蛋白1(NoxA1)的mRNA水平;蛋白质印迹法检测细胞内NoxA1、信号转导与转录激活因子3 (STAT3)、磷酸化STAT3及β-actin的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析。【结果】 C3G预处理能够抑制TNF-α诱导的VSMC增殖,该作用呈现剂量、时间依赖性。联合应用50 μmol/L C3G及100 μmol/L apocynin显著减少TNF-α诱导ROS的生成。C3G联合apocynin较C3G或apocynin单独孵育更能显著抑制TNF-α处理下VSMC内NoxA1基因的表达及STAT3蛋白的磷酸化。应用ROS清除剂触媒(catalase 2 000 U/mL)能显著抑制TNF-α诱导的VSMC增殖及STAT3蛋白活化。【结论】 C3G对抗TNF-α诱导VSMC增殖的机制很可能是通过削弱NoxA1导致的ROS生成,从而抑制STAT3蛋白的激活。http://xuebaoyx.sysu.edu.cn/zh/article/43576000/矢车菊素-3-葡萄糖苷信号转导与转录激活因子3活性氧血管平滑肌细胞NADPH氧化酶活化蛋白1
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Zhongshan Daxue xuebao. Yixue kexue ban
矢车菊素-3-葡萄糖苷
信号转导与转录激活因子3
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